Síndrome de Brugada (Brugada´s syndrome)

 

¨As canalopatias são doenças dos canais iônicos cardíacos, resultantes de mutação nos genes responsáveis pela codificação das proteínas formadoras desses canais. Os defeitos proteicos podem alterar a função dos canais iônicos envolvidos na homeostase do potencial de ação cardíaco, com consequente risco de arritmias. As principais canalopatias são: síndrome do QR longo (SQTL), síndrome de Brugada, TV polimórfica catecolaminérgica, síndrome do QT curto e Doença Progressiva do Sistema de Condução (DPSC). É uma síndrome arritmogênica associada à morte súbita. Na síndrome de Brugada a característica eletrocardiográfica clássica é o supradesnivelamento do segmento ST nas derivações precordiais direitas (V1 e V2), porém, se houver padrão característico em pelo menos uma derivação precordial direita, com as derivações precordiais dispostas na posição paraesteral e superior, este critério também é considerado de alta suspeição diagnóstica. Há três padrões eletrocardiográficos reconhecidos: tipo I, supradesnivelamento do segmento ST maior que 2 mm, seguido de onda T descendente e negativa; tipos II e III, supradesnivelamento do segmento ST com onda T ascendente e positiva, respectivamente com 2 mm e menor que 2 mm. Apenas o tipo I define síndrome de Brugada; os tipos II e III sugerem a presença da canalopatia, porém necessitam de investigação adicional. A herança genética da síndrome de Brugada tem um padrão autossômico dominante, atualmente com mais de 250 mutações descritas em 14 genes. O primeiro gene associado à síndrome de Brugada foi o SCN5A, que está presente em 20 a 25% dos pacientes. Após o diagnóstico clínico, o próximo passo é a estratificação de risco. Os portadores da síndrome de Brugada podem manifestar eventos espontâneos de taquicardia ventricular polimórfica e fibrilação ventricular, muitas vezes durante o sono. A maioria dos estudos demonstra que o padrão tipo I espontâneo, a presença de síncope ou a PCR recuperada estão relacionados a maior chance de ocorrência de eventos arrítmicos durante a evolução. Como orientação terapêutica, devem-se evitar os fatores relacionados com exacerbação do defeito do canal, como hipertermia e uso de drogas antiarrítmicas da classe IC. Não se recomendam esportes competitivos, mas atividades recreativas não são desencorajadas. O tratamento medicamentoso se restringe ao uso de isoproterenol na tempestade elétrica e de quinidina para tratamento de arritmias supraventriculares concomitantes, ou ainda choques apropriados pelo desfibrilador (CDI).¨

 

■ High risk electrocardiographic markers in Brugada syndrome

Dimitrios Asvestas, Gary Tse, Adrian Baranchuk et al

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■ Pharmacological therapy in Brugada syndrome

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■ Anaesthetic management of patients with Brugada syndrome

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■ Type-I paradox of Brugada syndrome

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■ Therapeutic dilemma in an overlap between Brugada syndrome and arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy

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■ Coorte de Pacientes Encaminhados para Investigação de Síndrome de Brugada em um Serviço Terciário de Eletrofisiologia – Registro de 19 Anos

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■ Patrón de Brugada desenmascarado por
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■ Pistas de una enfermedad orgánica subyacente
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■ Possível Fenocópia de Brugada Induzida por Hipocalemia em Paciente com Paralisia Periódica Hipocalêmica Congênita

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■ Alterações eletrocardiográficas com padrão de Brugada induzidas por hipocalemia

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■ Abordagem anestésica em paciente com
síndrome de brugada: uso de sugamadex em cirurgia abdominal de grande
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Conde, Rita and Pereira, Marta

Rev. Bras. Anestesiol., Fev 2013, vol.63, no.1, p.161-162

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■ Bases genéticas y moleculares del síndrome de Brugada mediado por canales de sódio

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■ Posible valor prognostico de la fibrilación y el flutter auricular en el síndrome de Brugada

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■ Tormenta eléctrica en síndrome de Brugada tratada exitosamente con infusión de isoproterenol

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■ Síndrome de Brugada: um camleón letal

Lama T, Alexis

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■ El síndrome de Brugada y su relación com el sistema nervioso autônomo y el síncope vaso vagal

Hermosillo, Antonio G et al

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■ Alteraciones electrocardiográficas infrecuentes durante la prueba de tolerância al ejecicio en paciente con síndrome de Brugada

Guevara-Valdivia, Milton E et al.

Arch. Cardiol. Méx 2003,
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■ A novel SCN5A deletion mutation in a child with ventricular tachycardia, recurrent aborted sudden death, and Brugada electrocardiographic pattern

Márquez, Manlio F et al

Arch. Cardiol. Méx 2007,
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by Dr Paulo Fernando Leite

■ Cardiologia/Prevenção Cardiovascular

■ Estratificação de Risco Cardiovascular

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Cardiomiopatia Diabética Online (Diabetic Cardiomyopathy)

 

¨Embora a cardiopatia isquêmica seja a principal causa de morte em pacientes diabéticos, a cardiomiopatia diabética (CMD) é cada vez mais reconhecida como uma entidade clinicamente relevante. Considerando que compreende uma variedade de mecanismos e efeitos sobre a função cardíaca, aumentando o risco de insuficiência cardíaca e agravando o prognóstico desta categoria de pacientes, a CMD representa uma importante complicação do diabetes mellitus, com um desenvolvimento silencioso em seus estágios iniciais, envolvendo complexas patofisiológicas. mecanismos, incluindo estresse oxidativo, manuseio defeituoso do cálcio, alteração da função mitocondrial, remodelamento da matriz extracelular e consequente deficiência da contratilidade dos cardiomiócitos. Embora a CMD seja comum em pacientes diabéticos assintomáticos, é freqüentemente subdiagnosticada, devido a poucas possibilidades diagnósticas em seus estágios iniciais. Além disso, como uma estratégia de prevenção e tratamento para melhorar o prognóstico da CMD ainda não foi estabelecida, é importante identificar pontos de referência fisiopatológicos claros, identificar as possibilidades diagnósticas disponíveis e identificar potenciais alvos terapêuticos. A cardiomiopatia diabética (CMD) é uma disfunção cardíaca que afeta aproximadamente 12% dos pacientes diabéticos, levando à insuficiência cardíaca e morte. No entanto, não existe uma metodologia eficiente e específica para o diagnóstico da CMD, possivelmente porque os mecanismos moleculares não estão totalmente elucidados, e permanece assintomática por muitos anos. Além disso, a CMD freqüentemente coexiste com outras comorbidades, como hipertensão, obesidade, dislipidemia e vasculopatias. Assim, a CMD humana não é especificamente identificada após a insuficiência cardíaca ser estabelecida. A ecocardiografia tem sido tradicionalmente considerada o exame de imagem padrão-ouro para avaliar a presença de disfunção cardíaca, embora outras técnicas possam cobrir a detecção precoce da CMD pela quantificação do metabolismo miocárdico alterado. Neste sentido, a ressonância magnética de fase e a ecocardiografia 2D / 3D-Speckle Tracking podem potencialmente diagnosticar e estratificar pacientes diabéticos. Além disso, essa informação poderia ser completada com uma quantificação de biomarcadores plasmáticos específicos relacionados aos estágios iniciais da doença.  Assim, sugere-se uma combinação de ferramentas de diagnóstico minimamente invasivas para o reconhecimento de CMD com base em técnicas de imagem e medições de biomarcadores plasmáticos relacionados. O tratamento da cardiomiopatia diabética não difere das miocardiopatias de outras etiololgias e deve seguir as diretrizes de acordo com o comprometimento da função ventricular. O tratamento é multifatorial (antidiabético, estatina, inibidores da enzima conversora da angiotensina ou antagonistas de receptores AT II, betabloqueadores, moduladores metabólicos, etc). ¨

 

■ Diabetic cardiomyopathy: impact of biological sex on disease development and molecular signatures

Ryan Toedebusch, Anthony Belenchia, Lakshmi Pulakat

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A Lorenzo-Almorós, J Tuñon, M Orejas et al

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■ Cardiomiopatía diabética

Carabetti, José Aníbal Manfredi.

Rev.Urug.Cardiol., Dic 2017, vol.32, no.3, p.264-276

http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202017000300264&lng=es&nrm=iso

 

■ Diabetic cardiomyopathy: current approach and potential diagnostic and therapeutic targets

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■ Impact of glycemic control on aortic stiffness, left ventricular mass and diastolic longitudinal function in type 2 diabetes mellitus

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■ Red blood cell distribution width as a prognostic marker in patients with heart failure and diabetes mellitus

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■ Diabetic cardiomyopathy: Where we are and where we are going

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■ Present insights on cardiomyopathy in diabetic patients

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■ Subclinical detection of diabetic cardiomyopathy with MicroRNAs: challenges and perspectives

Luis E. León, Sweta Rani, Mauricio Fernandez, Martín Larico, Sebastián D. Calligaris

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by Dr Paulo Fernando Leite

■ Cardiologia/Prevenção Cardiovascular

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