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¨Em 1930, Wolff, Parkinson e White descreveram uma síndrome, que posteriormente recebeu seus nomes, que afetava pacientes jovens sem doença cardíaca estrutural, manifestando-se no eletrocardiograma (ECG) com intervalo PR curto, complexos QRS alargados e episódios de taquicardia paroxística. A síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) é uma forma de pré-excitação ventricular na qual parte do miocárdio ventricular é despolarizada precocemente pela existência de uma ou mais vias acessórias (VAs) que conduz o estímulo diretamente do átrio para o ventrículo sem passar pelo nó atrioventricular (AV). As VAs resultam de um desenvolvimento embriológico anormal do miocárdio durante a diferenciação do tecido fibroso responsável pela separação entre os átrios e os ventrículos, e podem ser classificadas com base na sua localização, número, sentido e propriedades de condução. Esta síndrome de pré-excitação geralmente ocorre em pacientes sem cardiopatia subjacente. Os pacientes podem ter arritmias recorrentes –mais comumente, taquicardia de reentrada atrioventricular, fibrilação ou flutter atrial. As gestantes com a síndrome de Wolff-Parkinson-White apresentam uma incidência aumentada de arritmias durante a gravidez. Segundo alguns autores quando o ECG apresenta características da síndrome, sem taquicardia, devemos chamar de padrão de Wolff-Parkinson-White ou pré-excitação ventricular. Taquicardias paroxísticas mediadas por VAs que cruzam o sulco e ligam eletricamente os átrios e ventrículos, quando combinadas com intervalo PR curto (<0,12 segs), um QRS largo (um espessamento da deflexão inicial do complexo QRS, chamada onda delta) e anormalidades secundárias de repolarização, definem a síndrome de Wolff-Parkinson-White.  Existem atualmente duas opções terapêuticas básicas para pacientes com WPW: tratamento farmacológico e ablação por cateter. A ablação por cateter de radiofrequência é uma opção segura, eficaz e curativa em função da eficácia individual obtida. As vias de abordagem para o estudo eletrofisiológico (EEF) e ablação dependem da localização da VA, a qual, sempre que possível, deve ser realizada através do ECG. A ablação por cateter com radiofreqüência é recomendável para indivíduos sintomáticos com freqüência que não são controlados por medicação, seja por intolerância aos fármacos ou por escolha¨

 

■ Wolff-Parkinson-White pattern unmasked by severe musculoskeletal pain

R Raj, N Shaikh, L O´Neil IV

Cleveland Clinic Journal of Medicine 2018, vol 85 (7): 507-509

https://www.mdedge.com/ccjm/article/168882/cardiology/wolff-parkinson-white-pattern-unmasked-severe-musculoskeletal-pain

 

■ Wolff-Parkinson-White syndrome with ventricular hypertrophy in a Brazilian family

Lenises de Paula van der Steld, Oscar Campuzano, Alexandra Pérez-Serra et al

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■ Sudden cardiac death in pre-excitation and Wolff-Parkinson-White: demographic and clinical features

G Finocchiaaro, M Papadakis, E R Behr et AL

JAAC 2017, vol 69 (12)

http://www.onlinejacc.org/content/69/12/1644

 

■ Wolff-Parkinson-White syndrome wih ventricular hypertrophy in a Brazilian family

Lenises de Paula van der Steld, Oscar Campuzano, Alexandra Pérez-Serra et al

Am J Case Rep. 2017; 18: 766–776

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5518846/

 

■ Wolff-Parkinson-White syndrome: a stepwise deterioration to sudden death

M M Olen, S J Baysa, A Rossi et al

Circulation 2016, vol 133: 105-106

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■ Tachyarrhythmia in Wolff-Parkinson-White syndrome

K Kesler, S Lahham

West Journal of Emergency Medicine 2016, vol 4: 30323

https://westjem.com/articles/tachyarrhythmia-in-wolff-parkinson-white-syndrome.html

 

■ Tachyarrhythmia in Wolff-Parkinson-White syndrome

K Kesler, S Lahham

West J Emerg Med 2016, vol 17 (4): 469-470

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4944806/

 

■ Acurácia do Eletrocardiograma na localização da Via Acessória em Pacientes com Padrão de Wolff-Parkinson-White.

Teixeira, Carlos Manuel et al.

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■ The asymptomatic Wolff-Parkinson-White patient time to be proactive?

M N Obeyesekere, G J Klein

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■ Marked septal dyskinesis from Wolff-Parkinson-White syndrome

M C Niu, S A Maskatia, J J Kim

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http://circ.ahajournals.org/content/130/23/e196

 

■ Wolff-Parkinson-White syndrome mimics a conduction disease

1. Marrakchi, I. Kammoun, S. Kachboura

Case Rep Med. 2014; 2014: 789537

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■ Assessment of atrial fibrillation and vulnerability in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome using two-dimensional speckle tracking echocardiography

Jing-Jie Li, Fang Wei, Ju-Gang Chen et al

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■ Evaluation and management of Wolff-Parkinson-White in athletes

A L Rao, J C Salerno, I M Asif, J A Drezner

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■ Wolff-Parkinson-White syndrome in the era of catheter ablation: insights from a registry study of 2169 patients

C Pappone, G Vicedomini, F Manguso et al

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■ Mitral valve injury after radiofrequency ablation for Wolff-Parkinson-Whitte

J G P Canal, M Enriquez-Sarano, S J Asirvatham et al

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■ Risk of sudden death in Wolff-Parkinson-White syndrome – How high is the risk?

Eyesekere, L J Gula, A C Skanes et al

Circulation 2012, vol 125: 659-660

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■ Risk of malignant arrhythmias in initially symptomatic patients with Wolff-Parkinson-White syndrome – results of a prospective long-term electrophysiological follow-up study

C Pappone, G Vicedomini, F Manguso et al

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■ La electrofisiología del Wolff-Parkinson-White en el paciente asintomático con actividad o riesgo profesional alto

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■ Atrial fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome

Osmar Antonio Centurion

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■ Asymptomatic Wolff-Parkinson-White syndrome: incidental ECG diagnosis and a review of literature regarding current treatment

Alexander Liu, Pawan Pusalkar

BMJ Case Rep. 2011; 2011: bcr0520114192

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■ Wolff-Parkinson-White syndrome and accessory pathways

J Kulig, B A Koplan

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■ ECG diagnosis: Wolff-Parkinson-White syndrome

Joel T Levis

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■ Contributions of the Instituto Nacional de Cardiología in the diagnosis and treatment of the Wolff-Parkinson-White syndrome.

Iturralde-Torres, Pedro and Márquez, Manlio F.

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■ Asymptomatic Wolff-Parkinson-White syndrome in children – An unnatural history?

S Balaji,

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■ Síndrome de Wolff-Parkinson-White e outras vias acessórias em pacientes submetidos à ablação

I Atié, W Maciel, E Andréa et al

SOCERJ 2008, vol 21 (6): 387-392

http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2008_06/a2008_v21_n06_a04IaraAtie.pdf

 

■ La anomalía de Ebstein asociada al síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Iturralde Torres, Pedro.

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■ Is exercise stress testing a cost-saving strategy for risk assessment of pediatric Wolff-Parkinson-White syndrome patients?

Jose M. Moltedo, Ramesh V. Iyer, Howard Forman et al

Ochsner J. 2006, vol 6(2): 64–67.

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■ Síndrome de Wolff-Parkinson-White associada a comunicação interatrial tipo seio venoso

Moraes, Patrícia Lopes et al.

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■ Cardiomiopatia mitocôndrica hipertrófica associada à síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Silva-Oropeza, Elsa et al.

Arq. Bras. Cardiol., Maio 2004, vol.82, no.5, p.487-489

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2004000500012&lng=en&nrm=iso

 

■ Malignant vasovagal syndrome in two patients with Wolff-Parkinson-White syndrome

N M Gandhi, D H Bennett

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■ Cardiomiopatia mitocôndrica hipertrófica associada à síndrome de Wolff-Parkinson-White

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Arq. Bras. Cardiol., Maio 2004, vol.82, no.5, p.487-489.

 

■ Electrocardiographic features of Wolff-Parkinson-White syndrome

L Keating, F P Morris, W J Brady

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1726185/pdf/v020p00491.pdf

 

by Dr Paulo Fernando Leite

■ Cardiologia/Prevenção Cardiovascular

■ Estratificação de Risco Cardiovascular

Av Contorno 8351 – Conj 01

Belo Horizonte/MG/Brasil

Tel: 31 32919216    2917003    3357229

(- consulta particular –)

CRMMG: 7026

Email: pfleite1873@gmail.com

 

– As síndromes de sobrecarga de ferro podem ser hereditárias ou adquiridas. Hemocromatose hereditária (HH) é uma doença genética do metabolismo do ferro caracterizada por aumento da absorção intestinal e acúmulo progressivo deste em diferentes órgãos. A HH é uma doença autossômica mais comum em caucasianos, particularmente naqueles com ancestrais nórdicos ou celtas, afetando um em cada 220-250 indivíduos. Esta doença acomete o coração em apenas 15% dos casos.

 

– A hemocromatose cardíaca é caracterizada por cardiomiopatia dilatada com ventrículos dilatados, fração de ejeção reduzida e reduzido encurtamento fracional. Deposição de ferro pode ocorrer em todo o sistema de condução cardíaca, especialmente no nó atrioventricular. A hemocromatose cardíaca deve ser considerada em qualquer paciente com insuficiência cardíaca inexplicável. A hemocromatose cardíaca pode se apresentar também como uma cardiomiopatia restritiva. Triagem para sobrecarga sistêmica de ferro com ferritina sérica e saturação de transferina deve ser realizada. O acometimento cardíaco, apesar de ser uma complicação de baixa incidência, é a principal causa de morbi-mortalidade, apresentando sobrevida de 1 ano após o diagnóstico sem tratamento. É uma causa grave e potencialmente reversível de insuficiência cardíaca que envolve principalmente disfunção diastólica e aumento da susceptibilidade para arritmias e insuficiência cardíaca (IC) terminal, sendo seu espectro de sintomas variado. Marcadores bioquímicos e biópsia de tecido ,têm sido tradicionalmente utilizados para diagnosticar e orientar a terapia. Modalidades diagnósticas mais recentes como a ressonância magnética cardíaca (RMC), são não-invasivas e podem avaliar a carga quantitativa de ferro cardíaco.

 

– A flebotomia e os fármacos quelantes são os principais tratamentos atuais. A flebotomia terapêutica é a terapia de escolha em pacientes não anêmicos com hemocromatose cardíaca. A flebotomia terapêutica deve ser iniciada em homens com níveis de ferritina sérica de 300 μg / l ou mais e em mulheres com níveis séricos de ferritina de 200 μg / l ou mais. A flebotomia terapêutica consiste na remoção de uma unidade de sangue (450 a 500 ml) semanalmente até o nível sérico de ferritina ser de 10 a 20 μg / l e manutenção do nível sérico de ferritina a 50 μg / l ou menos após a remoção periódica do sangue. Nesses pacientes, o tratamento de escolha é a terapia quelante de ferro. Outros tratamentos estão sendo investigados.

 

■ Hemocromatose: um causa reversível de insuficiência cardíaca

Iglesias, Cassia Pereira Kessler et al

Int. J. Cardiovasc. Sci., May 2018, vol.31, no.3, p.308-311

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2359-56472018000300308&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt

 

■ Management of cardiac hemochromatosis

Aronow WS.

Arch Med Sci. 2018 Apr;14(3):560-568

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■ Hereditary hemochromatosis

B Crownover, C J Covey

Am Fam Physician 2013, vol 87 (3): 183-190

https://www.aafp.org/afp/2013/0201/p183.html

 

■ Changes in exercise capacity of cardiac asymptomatic hereditaryhemochromatosis subjects over 5-year follow up

Yukitaka Shizukuda, Kevin P. Smith, Dorothy J. Tripodi, Ross Arena, Yu-Ying Yau, Charles D. Bolan, Myron A. Waclawiw, Susan F. Leitman, Douglas R. Rosing

Am J Phys Med Rehabil. 2012 May; 91(5): 418–424.

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■ Iron overload cardiomyopathy in clinical practice

D T Kremastinos, D Farmakis

Circulation 2011, vol 124: 2253-2263

http://circ.ahajournals.org/content/124/20/2253

 

by Dr Paulo Fernando Leite

■ Cardiologia/Prevenção Cardiovascular

■ Estratificação de Risco Cardiovascular

Av Contorno 8351 – Conj 01

Belo Horizonte/MG/Brasil

Tel: 31 32919216    2917003    3357229

(- consulta particular –)

CRMMG: 7026

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