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¨Os tumores carcinóides são derivados das células enterocromafínicas capazes de produzir grande variedade de mediadores neuroendócrinos incluindo a serotonina. A síndrome carcinóide ocorre quando esses mediadores, que são normalmente metabolizados pelo fígado, estão presentes na circulação sistêmica. Isso se deve à ocorrência de metástases hepáticas ou tumores extra-abdominais, ou quando são tumores grandes e/ou múltiplos que produzem um nível de mediadores que ultrapassa a capacidade de metabolização hepática. A síndrome carcinóide só ocorre em menos de 10% dos pacientes com tumores carcinóides. Os tumores carcinóides são mais prevalentes na quinta ou sexta décadas de vida, acometendo mais as mulheres (55%) do que os homens. Os tumores carcinóides são classificados de acordo com o local de origem. O local de origem mais freqüente é o trato gastrointestinal (cerca de 74%) seguido do trato broncopulmonar (25%). Estima-se que cerca de 75% dos doentes com tumor carcinóide desenvolvam metástases hepáticas, independentemente do local de origem. Os tumores carcinóides do intestino delgado e dos brônquios apresentam uma evolução mais maligna do que os tumores de outros locais. Os pacientes que apresentam tumores carcinóides gastrointestinais só apresentam a síndrome carcinóide se desenolverem metástases hepáticas. Os tumores carcinóides brônquicos e outros tumores carcinóides extra-intestinais podem causar a síndrome carcinóide mesmo que não haja doença metastática. O diagnóstico clínico é baseado nos sintomas de flushing e diarréia. As principais manifestações da síndrome carcinóide também incluem sudorese, sibilos, dor abdomina e fibrose cardíaca. As manifestações cutâneas relatadas são: flushing, pelagra, quadro esclerodermiforme, telangectasias e metástases cutâneas. O flushing ocorre em quase todos os casos (90%) e geralmente é restrito às regiões de face, pescoço e tronco superior. A cardiopatia carcinóide pode ser encontrada em até 60% dos pacientes com tumores carcinóides metastáticos. Consiste em depósitos de tecido fibroso no endocárdio, nos folhetos valvares, nos átrios e nos ventrículos. A valvopatia cardíaca é a manifestação histopatológica mais freqüente, com lesão da valva tricúspide (regurgitação tricúspide) sendo encontrada em 97% dos pacientes e lesão da valva pulmonar (estenose pulmonar) sendo encontrada em 88% dos pacientes. As manifestações são as de valvopatia cardíaca direita e incluem edema periférico, ascite e hepatomegalia pulsátil. A cromogranina-A é um marcador bioquímico tumoral inespecífico de tumores carcinóides e o aumento da excreção urinária de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), um marcador específico para a síndrome carcinóide (o exame inicial mais útil para fazer o diagnóstico de síndrome carcinóide). Estudos de localização nos tumores/síndrome carcinóide são: ultrassonografia (US) abdominal, endoscopia, US endoscópica, endoscopia com vídeo-cápsula, tomografia computadorizada, ressonância magnética, angiografia abdominal seletiva, cintilografia com ¹¹¹In-pentetreotide (e sonda radioisotópica intraoperatória), cintilografia com ¹²³I (¹³¹I) -metaiodobenzilguanidina (MIBG), cintilografia óssea e tomografia por emissão de pósitron (¹¹C-5-HT). Tratamento para tumores/síndrome carcinóide são: cirurgia, análogos de somatostatina, interferon-alfa, radioterapia, embolização arterial hepática, quimioembolização hepática, escleroterapia alcoólica de metástases hepáticas (MH), ablação por radiofreqüência de MH, criocirurgia de MH, ocasionalmente transplante hepático, radioterapia associada a análogos de somatostatina, ¹³¹I-MIBG e ocasionalmente quimioterapia.  Atualmente, a remoção cirúrgica do tumor carcinóide localizado consiste na primeira escolha terapêutica, tanto com finalidade curativa como paliativa. O tratamento clínico com análogos da somatostatina, por sua vez, representou um avanço no cuidado paliativo desses doentes.¨

 

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by Dr Paulo Fernando Leite

■ Cardiologia/Prevenção Cardiovascular

■ Estratificação de Risco Cardiovascular

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¨A síndrome hepatorrenal (SHR) é o desenvolvimento do quadro de insuficiência renal em pacientes com doença hepática crônica prévia sem evidências clínica ou laboratorial de nefropatia prévia. Atinge até 18% dos pacientes cirróticos com ascite em um ano, chegando a 39% em cinco anos, com uma sobrevida média em torno de duas semanas após estabelecido o quadro. O diagnóstico da SHR baseia-se em critérios clínicos e laboratoriais. Critérios diagnósticos do síndrome hepatorrenal (SHR): cirrose com ascite; creatinina sérica >1.5 mg/dL (persistente 2 dias apos suspensão de diuréticos e albumina); exclusão de choque, nefrotoxicos e doença  renal parenquimatosa aguda. Seu aparecimento está relacionado ao mecanismo de formação de ascite, que envolve vasoconstrição e hipofluxo renal, retenção de água e sódio, aumento do volume plasmático, e conseqüentemente hiperfluxo no território esplâncnico. Mediadores vasoativos renais e humorais, como a endotelina 1, tromboxano A2 e leucotrienos, estão ainda envolvidos na gênese desta síndrome que culmina com insuficiência renal funcional. O tratamento preconizado da SHR pode ser farmacológico ou cirúrgico, sendo o transplante de fígado o único efetivo e permanente, com sobrevida de até 60% em quatro anos. Após melhora da função hepática, geralmente há a reversão da insuficiência renal. O diagnóstico precoce e a rápida terapêutica podem ampliar a expectativa de vida destes hepatopatas enquanto se aguarda o transplante hepático para seu tratamento definitivo. Classificação do SHR: tipo 1 (duplicação da creatinina inicial para >2.5 mg/dL em <2 semanas) e tipo 2 (agravamento mais lento e ligeiro da função renal). Recentemente, descreve-se ainda o SHR tipo 3, em doentes com SHR e patologia renal simultâneos. Sem tratamento, a sobrevida no SHR tipo 1 é de aproximadamente 2 semanas e no SHR tipo 2 seis meses. O tratamento do SHR baseia-se na reversão da doença hepática de base / no transplante hepático (transplantes de fígado-rim reservam-se para doentes em dialise ha mais de 8 semanas). No entanto, com a terapêutica atualmente disponível, pode haver reversão do SHR sem transplante hepático. O SHR tipo 1 trata-se com vasoconstritores (principalmente terlipressina; se doente em unidade de cuidados intensivos, a noradrenalina pode ser uma alternativa) e albumina. Espera-se reversão do SHR em aproximadamente metade dos doentes. Se a creatinina não diminuir e o doente tiver indicações clássicas para dialise, esta pode ser utilizada ate a recuperação hepatica / ao transplante. O tratamento do SHR tipo 2 consiste em paracenteses evacuadoras periodicas com albumina. Se ineficazes, podem-se usar vasoconstritores. Como a disfunção renal e ligeira, a dialise nao esta indicada. O tratamento dos doentes em que a recuperação hepática e/o transplante não são possíveis deve-se evitar futilidades.¨

 

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by Dr Paulo Fernando Leite

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