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¨A síndrome antifosfolipídica (SAF) (ou síndrome antifosfolípide ou síndrome do anticorpo antifosfolípideo) é um distúrbio autoimune de hipercoagulabilidade caracterizado pela trombose arterial e/ou venosa, morbidade gestacional que inclui aborto recorrente e eclâmpsia na presença de níveis elevados de anticorpos anticardiolipina (ACL) (≥ 40 U) e/ou anticorpos β2-glicoproteína I IgG e/ou IgM (> percentil 99) e/ou anticoagulante lúpico (AcLu). A síndrome antifosfolípide (SAF) pode ser primária ou secundária a uma série de condições, tais como neoplasias, doenças infecciosas, drogas ou, ainda, a outras doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico (LES). Segundo alguns autores a síndrome antifosfolipídica refere-se à síndrome clínica composta de um ou mais dos seguintes eventos: abortamento múltiplos, trombose arterial ou venosa e trombocitopenia em associação aos achados laboratoriais de anticorpos direcionados contra fosfolipídios. Esses anticorpos podem ser específicos (tais como os anticorpos anticardiolipina) ou podem ser identificados por seu efeito sobre a cascata de coagulação (lúpus anticoagulante). Os exames laboratoriais comuns, que indicam a presença de anticorpos contra vários fosfolipídios, incluem um KTTP prolongado, um VDRL falso-positivo, ou anticorpos anticardiolipina positovos. Embora os testes laboratoriais sejam de fundamental importância para o diagnóstico da SAF, eles apresentam limitações associadas à robustez, à reprodutibilidade e à padronização. A padronização de testes diagnósticos para a pesquisa de AAF tem sido um desafio, pois uma variedade de resultados pode ser obtida utilizando diferentes kits comerciais e técnicas in-house. Um aumento da sensibilidade dos kits de ELISA para a detecção do ACA contribuiu efetivamente para o diagnóstico da SAF.  A SAF catastrófica é descrita como o início de oclusão vascular intensa, mediada por anticorpos anticofosfolipídios. O tratamento da SAF catastrófica inicia com anticoagulantes com heparina, uso de glicocorticóides e tratamento de quaisquer condições associadas. IglV, plasmaferese e agentes citotóxicos têm sido usados se os pacientes falham em responder imediatmente. ¨

 

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by Dr Paulo Fernando Leite

■ Cardiologia/Prevenção Cardiovascular

■ Estratificação de Risco Cardiovascular

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¨A Síndrome de Marfan (SM) é uma doença autossômica dominante do tecido conjuntivo, causada por mutações no lócus do gene da fibrilina1 no cromossomo 15, a qual envolve vários sistemas, tais como esquelético, ocular, cardiovascular, pulmonar, tegumentar e neurológico. Sua incidência é de aproximadamente 1/9.800 indivíduos, e a sua prevalência de 4 a 6/10.000 indivíduos, sem preferência racial ou étnica. Na síndrome de Marfan (SM), 30% dos casos não têm história familiar, ou seja, são resultantes de casos isolados em decorrência de novas mutações. A expectativa de vida é em torno de 32 anos, sendo primariamente determinada pela gravidade do envolvimento cardiovascular, entretanto, com a otimização do tratamento clínico com betabloqueador e cirurgia eletiva, a sobrevida pode aumentar para 72 anos, necessitando de cuidados de diferentes profissionais da saúde. De acordo com a Nosologia de Ghent, dada a sua variabilidade clínica e fenotípica, o diagnóstico da SM ocorre segundo critérios clínicos, acompanhados de manifestações primordiais no sistema cardiovascular, oftalmológico, esquelético, neurológico e outros, além da história familiar. Mutações nesse gene causam alterações no tecido conjuntivo presente em todos os sistemas. O tecido conjuntivo é responsável pela propriedade viscoelástica dos vasos sanguíneos, tensão e elasticidade da pele e matriz para calcificação óssea. A alteração da fibrilina gera uma flacidez nos ligamentos articulares, favorecendo a hipermobilidade articular e, consequentemente, redução na contenção do crescimento ósseo, comprometendo o sistema musculoesquelético. A característica mais marcante desta síndrome rara é o aumento do comprimento dos ossos longos, especialmente das mãos e dos pés. Os pacientes são tipicamente altos e magros.As principais manifestações esqueléticas consistem em elevação da estatura, alterações da caixa torácica, sendo a escoliose presente em aproximadamente 62% dos pacientes e o pectus excavatum e o pectus carinatum, em 60% deles. A aracnodactilia, identificada pelos dedos longos e finos, e a dolicostenomelia, caracterizada pela desproporção entre a relação da envergadura e da altura, também são características comuns na SM. Complicações oculares são frequentemente observadas – em particular, subluxação do cristalino. Anomalias oculares menos comuns incluem erros refrativos graves, mealgocórnea, catarata, colobomas uveis e glaucoma secundário. A complicação mais temida é a dissecção aórtica. Os pacientes com esta síndrome estão predispostos a essa complicação devido à degeneração cística da camada média da aorta, e essas dissecções normalmente começam acima dos óstios coronários e podem estender-se por toda a extensão da aorta. Muitos cirurgiões recomendam a substituição profilática da raiz aórtica em pacientes com SM quando o diâmetro aproxima-se de 5 cm para prevenir dissecção e insuficiência aórtica progressiva. A dissecção da aorta também é uma complicação em potencial da gravidez na SM, ocorrendo mais comumente no período entre o terceiro trimestre e o primeiro mês pós-parto. Os comprometimentos valvares progressivos também são comuns em pacientes com síndrome de Marfan. O risco de insuficiência aórtica grave aumenta à medida que o diâmetro da raiz da aorta se amplia. O prolapso da valva mitral, associado a folhetos alongados e redundantes, é detectado em ¨0% a 80% dos pacientes. A evolução para regurgitação mitral grave ocorre em até 25% dos pacientes. Atualmente com o tratamento moderno os pacientes podem ter uma duração de vida normal. ¨

 

■ Small bowel diverticulosi and jejuna perforation in Marfan syndrome

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by Dr Paulo Fernando Leite

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