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¨A síndrome de Sweet é uma dermatose neutrofílica caracterizada por início súbito de febre, leucocitose e lesões cutâneas eritemato-violáceas, com infiltrado dérmico por neutrófilos. Há uma predominância desta patologia no sexo feminino. A sua patogénese permanece desconhecida mas pensa-se que resulta de uma reacção de hipersensibilidade a um antigénio de origem tumoral, bacteriano ou viral. Associa-se, em 50% dos casos, a outras patologias como doenças infecciosas, inflamatórias, auto-imunes e, sobretudo, neoplásicas, podendo estar também associada a gravidez e a fármacos. Aproximadamente 20-25% dos doentes com esta patologia têm uma neoplasia associada (na maioria dos casos hematológica, mas também pode acompanhar o cancro da mama, gastrointestinal e genito-urinário). Esta síndrome pode manifestar-se em simultâneo com a neoplasia, antecedê-la em até 11 anos ou sinalizar uma recorrência de uma doença em remissão. A síndrome de Sweet (SS), descrita pela primeira vez em 1964 por Robert Sweet, é uma dermatose neutrofílica febril aguda e rara. Caracteriza-sepor surgimento súbito de pápulas ou placas eritematosas, infiltradas, localizadas especialmente na face, pescoço e extremidades superiores, associadas a febre e leucocitose neutrofílica. O quadro clássico da síndrome de Sweet  inclui lesões cutâneas e manifestações sistêmicas de doença aguda. A síndrome é um fenômeno reativo, não uma entidade específica. A resposta ao corticoide reforça tal hipótese. Recidivas podem ocorrer, sendo mais frequentes quando a síndrome está associada a malignidades.  Pode ser classificada em cinco grupos: idiopático ou clássico, parainflamatório, paraneoplásico, associado à gestação e secundário a drogas. A síndrome está relacionada a neoplasias em 20% dos casos, sendo que 85% destas estão relacionadas a distúrbios hematológicos e 15%, a tumores sólidos. O diagnóstico da síndrome de Sweet é baseado nos achados clínicos, na histologia e nos exames de laboratório (leucocitose e níveis elevados de proteína C reativa, segundo critérios de diagnóstico. A forma paraneoplásica da síndrome de Sweet tende a ter manifestações clínicas mais graves e atípicas do que a forma clássica.¨

 

■ Refractory Sweet syndrome treated with anakinra

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■ G

K

 

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■ Histiocytoid Sweet syndrome is more frequently associated with myelodysplastic syndromes than the classical neutrophilic variant: a comparative series of 62 patients

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■ Sweet syndrome on a patient with autoimune hepatite

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■ Sweet’s syndrome: clinicopathological features of patients treated from 1997 to 2009 at Cassiano Antonio Moraes University Hospital – Vitoria (Espirito Santo).

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■ Síndrome de Sweet: estudo de 73 casos, com ênfase nos achados histopatológicos

Rochael, Mayra Carrijo et al.

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■ Síndrome de Sweet: estudo de 23 casos

Wojcik, Adma Silva de Lima, Nishimori, Fátima Satomi and Santamaría, Jesus Rodriguez

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■ Sweet syndrome, myocardial ischemia, and fatal rupture of na aneurysm of the posterior sinus of valsalva into the left ventricular cavity

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■ Síndrome de Sweet e policondrite recidivante reveladores de síndrome mielodisplásica

Diamantino, Filipa da Encarnação Roque, Raimundo, Pedro Manuel Oliveira da Cunha and Fidalgo, Ana Isabel Pina Clemente

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■ Sweet syndrome, cutis laxa, and fatal cardiac manifestations in a 2-year-old girl

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■ Crohn’s disease and Sweet’s syndrome: an uncommon association

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■ Sweet syndrome associated with new-onset systemic lupus erythematosus in a 25-year-old man

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■ Síndrome de Sweet associada à policitemia vera

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■ Sweet syndrome during pregnancy

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■ Sweet´s syndrome – a comprehensive review of an acute febrile neutrophilic dermatosis

P R Cohen

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■ Síndrome de Sweet asociado a neoplasias

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■ Síndrome de Sweet em cicatriz cirúrgica.

Ramos, Isadora Cavalcanti et al.

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■  Dr Paulo Fernando Leite

Cardiologia/Prevenção Cardiovascular

Estratificação de Risco Cardiovascular

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¨A síndrome de Sturge-Weber (SSW) é uma desordem neuro-oculocutânea, rara e congênita. Esta facomatose, também conhecida como angiomatose encéfalotrigeminal, é definida pela tríade clássica: hemangiomas cutâneo, meníngeo e ocular. Apesar de sua apresentação típica, formas incompletas não são incomuns. A SSW é reconhecida ao nascimento por um nevo flâmeo típico (coloração vinho do Porto, ou angioma venoso) em um lado da face. Como as lesões corticais se calcificam, elas são detectáveis em radiografias simples do crânio após a infância. Há envolvimento angiomatoso correspondente (angiodisplasia leptomeníngea) das meninges e do cérebro, o que causa crises epilépticas (85%), retardamento mental (60%), e atrofia cerebral. Sintomas extracutâneos incluem convulsões, hemiplegia, retardo mental e glaucoma. O glaucoma está frequentemente presente e seus mecanismos fisiopatológicos permanecem incertos. Frequentemente sobrevém glaucoma infantil unilateral no lado acometido, se houver envolvimento extenso da conjuntiva com hemangioma da episclera e anomalias da câmara anterior. O envolvimento palpebral ou conjuntival quase sempre implica envolvimento intraocular eglaucoma subsequente. Cerca de 40% dos pacientes com coloração em vinho do Porto na face apresentam hemangioma de coroide, em geral difuso em vez de circunscrito, no mesmolado. Não há tratamento eficaz para a síndrome de Sturge-Weber. Talvez por isso, o manejo clínico e cirúrgico do glaucoma associado à síndrome de Sturge-Weber (GSSW) seja um desafio para a prática oftalmológica, muitas vezes com resultados desapontadores. O hemangioma coroidal pode requerer tratamento com fotocoagulação a laser ou radioterapia¨

 

■ A multidisciplinary consensus for clinical care and research needs for Sturge-Weber syndrome

Alejandro J. De la Torre, Aimee F. Luat, Csaba Juhász, et al

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■ Intellectual and adaptative functioning in Sturge-Weber syndrome

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■ Ophthalmic alterations in the Sturge-Webert, Klippel-Treanunay syndrome, and the phakomatosis pigmentovasculares: an independent group of conditions?

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■ Behavioral manifestations of Sturge-Weber syndrome: a case report

Vishal Madaan, Vijay Dewan, Sriram Ramaswamy, Ashish Sharma

Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2006; 8(4): 198–200

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1557469/

 

■  Dr Paulo Fernando Leite

Cardiologia/Prevenção Cardiovascular

Estratificação de Risco Cardiovascular

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