Amiodarona & Transtornos da Tireóide: Casos Clinicos (Amiodarone & Thyroid Disorders: Clinical Cases)
– A amiodarona é um agente antiarrítmico tipo III que bloqueia os canais de potássio do miocárdio e possui algumas propriedades betabloqueadoras.
– É o fármaco de primeira escolha para a cardioversão farmacológica da fibrilação atrial (FA) e do flutter atrial. É indicada para a profilaxia e o tratamento das taquiarritmias supraventriculares e ventriculares.
– A amiodarona produz vários efeitos colaterais importantes. Por isso, seu uso ambulatorial deve ser feito com cautela.
– Os efeitos colaterais mais frequentes da amiodarona são: microdepósitos córneos (quase 100%), perturbações gastrointestinais benignas (80%), fotossensibilidade e hiperpigmentação cutânea nas áreas expostas (55% a 75%), e sintomas neurológicos como tremor, ataxia e neuropatia periférica sensitivomotora (48%). Os efeitos mais graves, mas menos frequentes, são falência hepática, toxicidade pulmonar e pró-arritmias
– O início de ação da amiodarona por via oral só ocorre após 2 ou 3 dias, frequentemente em 1 a 3 semanas. Esse tempo é incurtado pelo uso de doses de ataque. Por via venosa, o início do efeito ocorre após 1 a 2 horas.
– Cada molécula de amiodarona tem uma semelhança estrutural significativa em relação aos hormônios tireoidianos e contém dois átomos de iodo, que constituem 37,5% da sua massa. Sendo assim, um paciente que consome uma dose diária de 200mg de amiodarona ingere uma quantidade de iodo livre em sua circulação de 20 a 40 vezes maior que a ingestão diária de iodo entre a população em geral. Esta carga excessiva de iodo gera adaptações importantes no metabolismo hormonal e alterações fisiológicas em testes de função tireoidiana
– A amiodarona tem uma meia-vida de aproximadamente 100 dias devido principalmente ao seu armazenamento no tecido adiposo, e seus efeitos tóxicos podem persistir ou mesmo ocorrer após a sua interrupção.
– Apesar de a maioria dos doentes tratados com amiodarona permanecer em eutiroidia, alguns desenvolvem hipertiroidismo (HPEIA) ou hipotiroidismo (HPOIA) induzidos pela amiodarona.
– A disfunção tireoidiana induzida pela amiodarona afeta de 2 a 24% dos usuários. Embora seja fácil tratar o hipotireoidismo induzido pela amiodarona, o desenvolvimento da tireotoxicose leva a uma abordagem difícil na maioria dos casos.
– O hipotireoidismo induzido pela amiodarona ocorre normalmente entre 6 a 12 meses de tratamento, podendo ser consequência do efeito Wolff-Chaikoff com bloqueio da secreção hormonal ou consequência de tireoidite crônica autoimune induzida por excesso de iodo. O tratamento com levotiroxina (LT4) é o principal tratamento adotado para o hipotireoidismo e a retirada da amiodarona nem sempre é necessária.
– A amiodarona também pode induzir a tireotoxicose, mais comumente encontrada em áreas com deficiência de iodo, podendo ocorrer de 4 meses a 3 anos após o início do tratamento ou após a retirada do fármaco, e não está relacionada à dosagem cumulativa do fármaco.
– Existem dois tipos de tireotoxicose induzida pela amiodarona (TIA). O Tipo 1 de TIA é definido como o hipertireoidismo induzido pelo iodo, que se desenvolve em indivíduos com doença tireoidiana subjacente ou positividade de anticorpos antitireoperoxidase circulantes (anti-TPO) devido ao aumento da síntese e liberação de hormônio tireoidiano (efeito Jod-Basedow). A TIA tipo 2 é uma tireoidite destrutiva induzida por fármacos, que ocorre em indivíduos sem doença tireoidiana subjacente, sendo mais frequente em áreas com suficiência de iodo. Devido a essa heterogeneidade, a TIA representa um desafio em termos de diagnóstico e tratamento
Nome comercial: Ancoron, Atlansil – compr 100 e 200 mg
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■ Dr Paulo Fernando Leite
Cardiologia/Prevenção Cardiovascular
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Data: outubro 2021